病毒侵入機體后，必須進入易感細胞內(nèi)復制增殖。病毒在細胞內(nèi)增殖，可使細胞出現(xiàn)損傷、死亡、轉(zhuǎn)化等反應(yīng)，同時細胞也產(chǎn)生干擾素等抑制病毒復制。病毒在與機體發(fā)生相互作用的過程中，能改變或損傷宿主細胞并由此引起疾病，稱為病毒感染。

病毒的致病作用

（一）病毒對細胞的作用

1.病毒對宿主細胞代謝的抑制作用 某些病毒主要指DNA病毒感染宿主細胞后，通過與宿主細胞競爭RNA聚合酶和細胞轉(zhuǎn)錄因子，抑制編碼宿主細胞蛋白質(zhì)的基因轉(zhuǎn)錄，但目前對抑制宿主基因細胞轉(zhuǎn)錄的機制尚不十分清楚。許多病毒包括DNA 病毒和RNA 病毒均可抑制宿主細胞DNA復制、降解細胞DNA、抑制細胞蛋白合成等。

2.殺細胞作用

（1）有些病毒在細胞內(nèi)增殖，短時間內(nèi)一次釋放大量子代病毒，導致細胞裂解死亡，故又被稱為殺細胞感染性病毒，多見于殺傷性強的裸露病毒，如脊髓灰質(zhì)炎病毒、腺病毒等。

（2）病毒感染宿主細胞后，常引起細胞溶酶體釋放其中水解酶導致細胞自溶。另外，病毒感染細胞后，通過病毒基因表達或激活細胞凋亡相關(guān)基因使細胞自動進入凋亡狀態(tài)，也可經(jīng) CTL誘導凋亡。

3.病毒對細胞結(jié)構(gòu)的作用包膜病毒在細胞內(nèi)增殖后以出芽方式釋放，雖然短時間內(nèi)細胞不立即溶解，但通過對細胞功能的影響而導致細胞結(jié)構(gòu)改變。主要表現(xiàn)出某些在光學顯微鏡下觀察到的特殊的形態(tài)學特征，稱為細胞病變效應(yīng)（cytopathiceffe ct，CPE）。這些形態(tài)學特征包括：①細胞脫落、變圓膨脹；②細胞團縮；③細胞溶解；④細胞融合形成合胞體；⑤形成包涵體（in clusionbody）。

（1）病毒對細胞膜的作用：包膜病毒常在感染細胞膜表面表達病毒基因編碼的糖蛋白，可促進感染細胞之間的融合，形成多核巨細胞或稱合胞體，具病理學特征，其特殊的形態(tài)有診斷價值。另外感染細胞膜表面可出現(xiàn)病毒基因編碼的抗原，可作為病毒初步鑒定的指標，但也容易被活化的巨噬細胞、NK細胞、CTL識別誘導非特異性和特異性免疫病理反應(yīng)。

（2）病毒對細胞骨架的作用：病毒感染細胞后，其中的某些成分特異性地與感染細胞骨架結(jié)合，如腺病毒DNA易與微管結(jié)合，而脊髓灰質(zhì)炎病毒則使宿主細胞的mRNA從骨架上解離。病毒破壞細胞骨架的結(jié)果是細胞團縮。

（3）包涵體對細胞的機械性損傷：包涵體是某些細胞感染病毒后，在普通顯微鏡下可見胞質(zhì)或胞核內(nèi)出現(xiàn)嗜酸性或嗜堿性染色的，圓形、橢圓形或不規(guī)則形的斑塊。不同病毒包涵體的形態(tài)特征各異，可作為診斷病毒感染的一個指標。病毒包涵體含有病毒顆粒或裝配的病毒成分等，可機械性破壞細胞的正常結(jié)構(gòu)和功能。

4.誘導細胞轉(zhuǎn)化 DNA病毒基因組的核酸以及某些RNA病毒基因組逆反轉(zhuǎn)錄產(chǎn)生的DNA可整合到宿主細胞染色體中。整合作用使細胞遺傳性狀改變，引起細胞轉(zhuǎn)化（transfor-mation）。轉(zhuǎn)化的細胞可獲得旺盛的增殖能力，誘導腫瘤產(chǎn)生。